Einfaldar offitumeðferðir eru erfiðar fyrir alþjóðlegt heilbrigðiskerfi. Lítil-rannsókn á efnaskiptum sameinda getur bælt þróun fitufrumna. NNMT bæling eftir 5-Amínó-1-MQ peptíð býður upp á nýja leið til að rannsaka og ef til vill stjórna fitumyndun.
Það tekur tíma að þróa fitufrumur. Flóknar efnaskiptaaðferðir breyta preadipocytum í fitu-geymandi frumur. Vísindamenn um efnaskiptasjúkdóma og fituvef njóta góðs af því að skilja hvernig 5-Amino-1-MQ peptíðið hefur áhrif á þessa umskipti. Þar sem það örvar NNMT er þetta lyf gagnlegt til að rannsaka frumufitugeymslukerfi án þess að breyta öðrum efnaskiptaferlum.
5-Amino-1MQ peptíð innspýting
1.Almenn forskrift (á lager)
(1) API (Hreint duft)
(2) Spjaldtölvur
(3) Inndæling
(4) Hylki
(5) Vökvi
2.Sérsnið:
Við munum semja fyrir sig, OEM / ODM, ekkert vörumerki, eingöngu til rannsóknar á vísindum.
Innri kóði:KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Sameindaformúla: C10H11N2.I
HS kóði: N/A
Geymsluskilyrði Geymið við -20 gráður
Leysanlegt í DMSO
Mólþyngd: 286,11
Aðalmarkaður: Bandaríkin, Ástralía, Brasilía, Japan, Þýskaland, Indónesía, Bretland, Nýja Sjáland, Kanada o.fl.
Greining: HPLC, LC-MS, HNMR
Tæknistuðningur: R&D Dept.-4
Adipogenesis felur í sér flóknar boðleiðir, virkjun umritunarþáttar og efnaskiptabreytingar. Rannsókn á mörgum aðferðum þessa peptíðhemils afhjúpar helstu efnaskiptareglur umfram fitueyðingu. Efnaskiptavirkni efnasambandsins er flókin vegna möguleika þess til að stjórna NAD⁺ stigum og langlífisferlum.
Hvernig hefur 5 amínó 1MQ peptíð áhrif á fitufrumuleiðir?
Hlutverk NNMT í Preadipocyte aðgreining
Nikótínamíð N-metýltransferasi gegnir lykilhlutverki við að stjórna breytingunni frá stofnfrumum yfir í fullorðna fitufrumur. Virkni þessa ensíms eykst smám saman við aðgreining á fituefni, sem gerir efnaskipti líkamans hentugra til að geyma fitu. Þar sem NNMT flýtir fyrir metýleringu nikótínamíðs, notar það NAD+, sem lækkar magn NAD+ sem frumur geta notað. Þegar magn NAD⁺ lækkar hefur það áhrif á ensím sem eru háð því, eins og sirtuins, sem stjórna efnaskiptaheilsu og frumuöld.
Þegar NNMT virkni helst mikil fá preadipocytes lífefnafræðileg merki sem hjálpa þeim að breytast í frumur sem eru fullar af fitu. Með því að breyta NAD+/NADH hlutfallinu og genatjáningarmynstri, færir ensímið í grundvallaratriðum frumuefnaskipti í átt að fitumyndun. Notkun 3T3-L1 preadipocyte líkön til rannsókna sýnir að blokkun NNMT breytir algjörlega þessu þroskaprógrammi og kemur í veg fyrir að frumur byggi upp erfðafræðilega vélina sem þær þurfa til að geyma þríglýseríð.
NAD⁺ endurreisn og SIRT1 Pathway Activation
5-Amino-1-MQ eykur frumu NAD+ til að draga úr fitumyndun.
NNMT er lokað af þessu lyfi til að koma í veg fyrir metýleringu nikótínamíðs. NAD⁺ forði er varðveittur í gegnum myndun fitufrumna. Aukið NAD⁺ stig kallar á SIRT1 virkjun. Efnaskipta- og frumustreituviðbrögð eru stjórnað af SIRT1.
SIRT1 bætir umbrot. Þetta langlífi-tengda ensím fjarlægir efni úr fitu-sem framleiðir umritunarþætti. Dæmi um umritunarþætti eru PPAR og C/EBP. Þessir umritunarþættir stjórna hundruðum gena fyrir þróun fitufrumna. Þróun fitufrumna er stjórnað af þeim. SIRT1 afasetýlerir þessi prótein og dregur úr hæfileika þeirra til að tjá fitugena gen.
Frumuræktunarrannsóknir benda til þess að 30 μM peptíðhemlar geti hindrað um það bil 70% af fitumyndun 3T3-L1 frumna. Skömmtun eykur virkni frumna NAD+ og SIRT1. Þetta sýnir að NNMT hömlun hindrar vöxt fitufrumna.
Umritunarbæling á fitugenandi genum
Peptíðið hefur áhrif á meira en bara virkni umritunarþátta; það breytir líka tjáningarmynstri gena sem taka þátt í að búa til og geyma lípíð. PPAR og C/EBP kveikja venjulega á hópi gena sem búa til lípíðdropaprótein, fitusýruflutningsefni og ensím sem búa til þríglýseríð. Adipogenic forritið hættir að virka þegar5-Amínó-1-MQ peptíðlyf koma í veg fyrir að þessir umritunarþættir virki rétt.
Sum merki, eins og fitusýrusyntasi (FAS), asetýl-CoA karboxýlasa (ACC) og fitufrumuprótein 2 (aP2), eru mun minna virk í frumum sem hafa verið meðhöndlaðar. Þessi gen búa til prótein sem eru nauðsynleg til að breyta glúkósa og öðrum matvælum í fitu sem hægt er að geyma. Fitufrumur geta ekki myndað fitudropana sem eru dæmigerðir fyrir þroskaðar fitufrumur ef þessir sameindahlutar eru ekki tjáðir rétt. Vegna þessa er hópur frumna sem haldast meira stofna-eða forvera-í stað þess að sérhæfa sig í fitugeymslu.
5 Amino 1MQ Peptíð frumukerfi í rannsóknum á fitufrumuþróun
Efling hvatbera
Til að vaxa verða fitufrumur að geyma orku í stað þess að nota hana. ATP og efnaskipta milliefni fyrir fitumyndun koma frá hvatberum. Peptíð hamlar NNMT, sem breytir starfsemi hvatbera til að koma í veg fyrir fitugeymslu.Aukið magn NAD⁺ eftir peptíðmeðferð eykur oxandi fosfórun hvatbera. Framfarir í lungnastarfsemi auka orkunotkun frumna og brenna fitusýrum í stað þríglýseríða. Vísindamenn komust að því að meðhöndlaðar frumur notuðu meira súrefni og höfðu hærri líffræðilega merkja hvatbera. Þetta sýnir að frumur eru farnar að nota efnaskipti í stað geymslu.Endurbætur á starfsemi hvatbera draga úr fitusöfnun frumna. Virkir hvatberar brenna fljótt fitusýrum. Þríglýseríðaleiðir fá þær ekki. Ólíkt matarlyst-bælandi lyfjum hindrar þessi lífefnafræðilega breyting ekki frásog næringarefna.
Reglugerð um bólgumiðlun í fituvef
Bólga hefur áhrif á þroskaðar fitufrumur og frumur þeirra í flóknu örumhverfi vefja. Offita veldur langvarandi fituvefsbólgu, sem stuðlar að fitumyndun og framleiðir fleiri bólgumiðla. Efnaskiptabilun af völdum bólgu- getur tengst NNMT tjáningu og myndun merkja. Meðhöndlun á fituvef með 5-Amino-1-MQ peptíði dregur úr bólgueyðandi frumudrepum, þar með talið IL-6 og TNF- . Venjulega auka bólgueyðandi efni NF-KB boð, auka offitu og insúlínviðnám. Lyf virkja SIRT1 og hindra NNMT til að koma í veg fyrir að þessi efni verði til og brjóta bólguviðbragðslykkju.
Peptíðmeðferð breytti íferð átfrumna inn í fituvef, annar bólgumáti. Í líkönum af völdum offitu af völdum mataræðis-dregur peptíðmeðferð úr fituátfrumum og virkjun bólgugena. Breytingar á lípíðmiðlunarsniði og aukin losun -bólgueyðandi-miðlara sem leysa upp eins og palmitínsýru og hýdroxýsterínsýrur fylgja fækkun cýtókíns.
Hömlun á myndun fitudropa
Augljós merki um þroska fitufrumna er uppsöfnun stórra fitudropa sem loksins sameinast og mynda einn ríkjandi dropa sem ýtir öðrum hlutum frumunnar út á brúnir. Samræmd tjáning lípíðdropa-tengdra próteina er nauðsynleg fyrir þetta ferli. Þessi prótein innihalda perilipin, sem hjúpa og koma á stöðugleika í þessum byggingum. Þegar frumur sem eru meðhöndlaðar með NNMT hemlinum eru skoðaðar í smásjá sýna þær mun minni fitudropamyndun en frumur sem ekki voru meðhöndlaðar.
Að mæla magn þríglýseríða inni í frumum styður þessar örsmáu niðurstöður. Oil Red O litun, sem aðeins merkir hlutlaus lípíð, sýnir að peptíð-meðhöndlaðar frumur hafa mun minni blettablæðingar meðan á sérhæfingu stendur. Þessi lækkun sýnir ekki aðeins minni lípíðframleiðslu heldur einnig hugsanlega meiri lípíðfjarlægingu í gegnum fitufræðilegar leiðir. Þegar slökkt er á NNMT virkni breytist jafnvægið á milli þess að geyma lípíð og brjóta þau niður verulega í þágu þess að brjóta þau niður.
Hvernig stjórnar NNMT hömlun með 5 amínó 1MQ peptíð myndun fitufrumna?
Sértæk ensímmiðun án víðtækrar truflunar á efnaskiptum
Ávinningurinn af peptíðhemlinum felur í sér að miða eingöngu við NNMT en ekki aðra metýltransferasa eða lífefnafræðilega ensím. Þar sem NNMT sérhæfir sig í fitumyndun getur það verið aðskilið frá öðrum aðgreiningarferlum. Takmarkað ferli þessa lyfs gerir tilraunarniðurstöður auðveldari að útskýra en breitt-efnaskiptahemlar, sem hafa nokkrar aukaverkanir.Kínólín hringbyggingin gerir5-Amínó-1-MQ peptíðbindast NNMT í vil. Efnið binst mjög virkum stað ensímsins og hindrar bindingu nikótínamíð hvarfefnis án þess að hafa áhrif á byggingarlega skyld ensím. Þessi sértækni hjálpar rannsakendum að velja hvaða leið þeir fara til að læra hvernig hlutirnir virka.Annar eiginleiki er auðveld frumuleið. Lítil mólþyngd og efnafræðilegir eiginleikar peptíðsins gera frumum kleift að taka það upp án flutningskerfa. In vitro frumuræktun og in vivo dýrarannsóknir eru mögulegar. Það einfaldar notkun frumu-til-lífvera og sameinar tilraunalíkön.
Skammtaháð áhrif- á fituefnamerki
Tilraunir með því að nota títrun sýna að áhrif útsetningar fyrir peptíð á fituvaldandi niðurstöður eru greinilega háð styrk-. Við lægri styrk (5-10 μM) dregur efnasambandið aðeins örlítið úr tjáningu fitufrumnamerkja og uppsöfnun lípíða. Lokunaráhrifin verða sterkari eftir því sem magnið hækkar í 20–30 μM, sem dregur verulega úr bæði snemma og seint fituvaldandi merkjum.
Þetta skammta-svörunarsamband bendir til mælanlegs sambands milli magns NNMT hömlunar og efnaskiptaniðurstöðu. Það er ekki þörf á að loka ensímum að fullu til að sjá jákvæðar niðurstöður, sem sýnir að með því að blokka NNMT að hluta getur það samt breytt umbrotum í frumum frá fitugeymslu. Þessar niðurstöður eru mikilvægar fyrir mögulega meðferðarnotkun þar sem óskað er eftir að takmarka lyfjaskammt á meðan virkni er viðhaldið.
Afturkræfni og frumulífkvæmni
Lyfjafræðilegar rannsóknir verða að aðskilja líffræðilegar eiturverkanir frá ósértækum frumum. MTT, LDH útgáfa,
og lifandi/dauð litunarpróf sýna að 5-Amino-1-MQ peptíð heldur lífi í frumum í mörgum skömmtum. Frumur eru efnafræðilega virkar og vaxa, sem bendir til þess að and-fituvaldandi áhrif stafi af breytingum á ferli, ekki eyðileggingu frumna. Niðurstöður úr afturkræfni rannsóknum sýna hvernig hlutirnir virka. Þegar peptíðmeðferð er hætt snemma í sérhæfingu geta frumur orðið fituvaldandi aftur, þó með öðrum hraða. Þetta sýnir að lyfið skemmir ekki varanlega frumur eða efnaskipti. Það hamlar ensímum sem vinna.
Öldrunar- og frumudauði eiga sér ekki stað í -meðhöndluðum peptíðfrumum í langtíma-aðgreiningarrannsóknum. Þessar frumur geta skipt sér og hafa meiri sveigjanleika í efnaskiptum til að laga sig að mismunandi mataræði. Þessar niðurstöður benda til þess að bæla NNMT haldi frumum sveigjanlegum efnaskiptum.
5 Amino 1MQ peptíð rannsóknir á frumufitugeymsluferli
Lipolysis Enhancement og Lipogenesis Bæling
Auk þess að stöðva myndun nýrra fitufrumna breytir peptíðið umbrot núverandi fitufrumna með því að breyta jafnvægi milli fitumyndunar og fitusundrunar. Þroskaðir fitufrumur skipta stöðugt á milli þessara ferla og nettómagn lípíða sem er bætt við eða tekið í burtu fer eftir því hversu hratt hver og einn gerist. Þetta jafnvægi beinist mjög í átt að fitusundrun þegar NNMT er lokað.
Rannsókn á tjáningu gena sýnir að verið er að stýra fitu þríglýseríð lípasa (ATGL) og hormóna-næmum lípasa (HSL). Þetta eru helstu ensímin sem brjóta niður geymd þríglýseríð í frjálsar fitusýrur og glýseról. Fituvaldandi ensím, eins og fitusýrusyntasi og asetýl-CoA karboxýlasi, tjá mun minna á sama tíma. Þessi tvíhliða-stýring skapar efnaskiptastillingu sem hvetur til að hreyfa lípíð í stað þess að geyma þau.
Orkueyðslukerfi á frumustigi
Nokkrir ferli, svo sem grunnefnaskipti,
hringrás næringarefna og hitaframleiðsla með ótengdri öndun, allt eyðir orku í frumum. Peptíðið breytir aðgengi NAD+ og hvernig hvatberar vinna, sem leiðir til mældrar umbóta á magni orkufrumna sem nota. Öndunarmælingar með Seahorse tækni sýna að meðhöndlaðar frumur nota meira súrefni, sem þýðir að þær framleiða meira ATP og brjóta niður hvarfefni hraðar.
Aftenging prótein 1 (UCP1) tjáning er að mestu að finna í brúnum fitufrumum, en hún breytist á áhugaverðan hátt í forverum hvítra fitufrumna eftir5-Amínó-1-MQ peptíðmeðferð. Það eru nokkrar rannsóknir sem sýna litla aukningu á UCP1, sem bendir til hugsanlegra „brúnunar“ áhrifa þar sem hvítar fitufrumur taka á sig suma af varmamyndandi eiginleikum brúnrar fitu. Hins vegar virðist aukin tengd öndun frekar en ótengd hitamyndun vera aðal leiðin til að orka tapast.
Autophagy og Lipophagy Pathway Activation
Sérstök sjálfsát hjálpar frumum að melta hvarfefni. Sjálfsátþynning og niðurbrot fitudropa í ljósaskiptum eru valkostur við hormóna-örvaða fitusundrun.
Peptíðmeðferð örvar SIRT1 með NAD⁺, sem hefur áhrif á sjálfsátsstjórnun á nokkra vegu. SIRT1 fjarlægir fitusýrur til að hafa áhrif á sjálfsátu-tengd prótein eins og ATG5, ATG7 og LC3. Þetta ýtir undir autophagosomes. Meðferð örvar sjálfsát niðurbrot með því að auka LC3-II/LC3-I hlutföll og minnka p62 uppsöfnun. Autophagy hjálpar frumum að fjarlægja nettólípíð með fitudropum.
Fitukvilla er staðfest með rafeindasmásjá sem sýnir aukna víxlverkanir á sjálfsátfógósóma-lípíðdropa í 5-Amínó-1-MQ-meðhöndluðum frumum. Þessi aðferð getur hjálpað til við að fjarlægja fitu úr fitu-geymdum frumum með samhliða fitusundrun. Efling klassískrar fitusundrunar og fituskvillar getur hreyft lípíð á mismunandi vegu.
Skilningur á 5 amínó 1MQ peptíðáhrifum meðan á fituefnarannsóknum stendur
Val og staðfesting á tilraunalíkönum
Mismunandi frumulíkön eru notuð af vísindamönnum sem rannsaka fitumyndun. Hver líkan hefur sína kosti og galla. 3T3-L1 preadipocyte línan er algengasta in vitro kerfið vegna þess að það hefur vel þekkt frumuviðbrögð og aðgreiningarhraða sem hægt er að endurtaka. Staðlaðar aðgreiningaraðferðir tryggja að allar rannsóknir og rannsóknarstofur sem nota þetta líkan til að skoða peptíðáhrif séu í samræmi.
Að einangra frumfrumurnar úr fituvefsbirgðum gefur okkur önnur líkön sem eru líkari því hvernig frumur eru ólíkar í raunveruleikanum. Þessar frumur hafa enn eiginleika sem eru einstakir fyrir geymsluna og geta brugðist öðruvísi við meðferðum en ódauðlegar frumulínur. Rannsóknir sem nota frumfrumur sýna að áhrifin sem sjást í 3T3-L1 frumum á að koma í veg fyrir fituþróun eiga sér stað einnig í nýeinangruðum preadipocytum. Þetta sannar að áhrifin eru þau sömu í mismunandi módelkerfum.
Sameindaleiðarskurður með viðbótaraðferðum
Til að átta sig á flóknum líffræðilegum atburðum til fulls þarftu að sameina niðurstöður úr ýmsum tilraunaaðferðum. Sameindaaðferðir, eins og siRNA eða CRISPR/Cas9 genabreytingar til að slá niður NNMT, styðja lyfjahömlunarrannsóknir. Þessar aðferðir sýna að áhrifin sem sjást eru vegna taps á NNMT en ekki aðgerða sem ekki er ætlað. Þegar erfðafræðileg NNMT lækkun hefur sömu áhrif og peptíðmeðferð gerir það miklu auðveldara að komast að niðurstöðum um hvernig eitthvað virkar.
Björgunartilraunir gefa okkur frekari sönnun fyrir því hvernig hlutirnir virka. Með því að bæta niðurstreymis NNMT vörum við frumur eða breyta NAD⁺ stigum á annan hátt er athugað hvort þessi umbrotsefni séu það sem gerir peptíðið til að virka. Þegar NAD⁺ fæðubótarefni virka eins og peptíð eða þegar SIRT1 hemlar stöðva þau, verður leiðbeinandi aðferðin sterkari. Þessar mismunandi aðferðir vinna saman til að gefa okkur heildarmynd af því hvernig blokkun NNMT leiðir til mismunandi fituvaldandi áhrifa.
Þýðing úr frumulíkönum yfir í vefja-Level Understanding
Frumurannsóknir hjálpa okkur að skilja hvernig hlutirnir virka, en virkni fituvefs í lifandi hlutum er flóknari, með hlutum eins og innkirtlaboðum, æðavæðingu og taugakerfi.
Dýralíkön leyfa vísindamönnum að skoða hvernig áhrif á frumustigi hafa áhrif á vefi og heilar lífverur.
Offitulíkön af völdum mataræðis- sem voru meðhöndluð með peptíðum höfðu breytingar á fituvef þeirra sem voru svipaðar og sást í frumum. Þessar breytingar innihéldu smærri fitufrumur, minni vefjamassa og mismunandi genatjáningarmynstur sem passa við það sem sést in vitro.
Vefjafræðileg rannsókn á fituvef frá dýrum sem voru meðhöndluð sýnir breytingar á lögun sem benda til minni fitumyndunar.
Svo virðist sem dreifing fitufrumna sé að færast í átt að smærri frumum og fjöldi -kórónulíkra mannvirkja (sem sýna dauða fitufrumur umkringdar átfrumum) fer fækkandi. Þetta þýðir að fituvefurinn er heilbrigðari. Ónæmisvefjaefnafræðileg merking fyrir útbreiðslumerki og frumudauðamerki hjálpar til við að átta sig á því hvort vefjamassatap sé vegna þess að færri frumur verða til eða fleiri frumur deyja, eða hvort tveggja.
Niðurstaða
Ensímvirkni, cofactor umbrot og þroskaáætlanir eru samtengdar5-Amínó-1-MQ peptíðlíffræðileg ferli hömlunar á fitumyndun. Þetta lyf verndar NAD⁺ laugar, örvar langlífi og stýrir efnaskiptum frá fitugeymslu með því að hindra sérstaklega NNMT. Afleiðingar fyrir umritunarstýringu, starfsemi hvatbera, bólguboð og fituefnaskipti sýna hvernig ein sameindaíhlutun getur haft áhrif á umbrot.
Þessi peptíðhemill er notaður í grundvallarrannsóknum á fitufrumum og íhlutunarrannsóknum á offitu. Sértækni þess, gegndræpi frumna og öryggi gera það gagnlegt til að rannsaka efnaskiptaábyrgð NNMT, en skammtaháð áhrif þess gera tilraunir. Þegar við lærum meira um NNMT líffræði er þessi sameind enn mikilvæg til að rannsaka frumufitugeymslu og eftirlit.
Algengar spurningar
Sp.: 1. Hvað gerir 5 amínó 1mq peptíð sértækt fyrir NNMT hömlun?
Sv.: Kínólínhringbygging efnasambandsins gerir kleift að binda mikla-sækni við virka stað NNMT á sama tíma og forðast samskipti við byggingarlega svipuð ensím. Þessi sértækni gerir vísindamönnum kleift að tengja fram áhrif sérstaklega til NNMT hömlunar frekar en víðtækari efnaskiptatruflana, sem gerir tilraunatúlkun einfaldari.
Sp.: 2. Hversu fljótt koma frumuviðbrögð við peptíðmeðferð í ljós?
A: Snemma sameindabreytingar, þar með talið breytt genatjáningarmynstur, koma fram innan 24-48 klukkustunda frá upphafi meðferðar. Formfræðilegar breytingar eins og minnkuð myndun fitudropa verða sýnilegar eftir 3-5 daga, en hámarksáhrif á aðgreining fitufrumna koma fram yfir allan aðgreiningartímann sem er 7-10 dagar í stöðluðum samskiptareglum.
Sp.: 3. Er hægt að snúa við áhrifum peptíðsins ef meðferð er hætt?
A: Á fyrstu stigum aðgreiningar gerir það að hætta við peptíðmeðferð sem gerir frumum kleift að halda áfram fituvökva, sem sýnir að ensímhömlunaráhrifin ganga til baka. Hins vegar eru hreyfihvörf og skilvirkni endurtekinnar aðgreiningar frábrugðin viðmiðunarhópi sem aldrei hefur-meðhöndlað, sem bendir til þess að tímabundin NNMT hömlun framkalli varanlegar efnaskiptaaðlögun, jafnvel eftir að efnasambönd eru fjarlægð.
Samstarf við BLOOM TECH fyrir Premium 5 Amino 1 MQ Peptide Supplier Solutions
BLOOM TECH stendur sem traust þitt5-Amínó-1-MQ peptíðbirgir, sem afhendir -rannsóknarefni sem er stutt af alhliða gæðatryggingu. GMP-vottuð framleiðsluaðstaða okkar uppfyllir alþjóðlega eftirlitsstaðla, þar á meðal bandaríska-FDA, ESB-GMP og PMDA vottun, sem tryggir að hver lota uppfylli strangar hreinleikaforskriftir sem fara yfir 98%. Með yfir 12 ára sérfræðiþekkingu á lífrænni myndun og farsælu samstarfi við 24 leiðandi alþjóðlegar stofnanir, bjóðum við upp á meira en bara vörur-við veitum fullkomna tækniaðstoð, ítarleg greiningarskjöl og áreiðanleika aðfangakeðjunnar.
Hvort sem þú ert að framkvæma frumufitunarrannsóknir, kanna efnaskiptaferla eða þróa nýjar íhlutunaraðferðir, þá veitir tækniteymi okkar einn-í-ráðgjöf til að passa við sérstakar rannsóknarkröfur þínar. Við höldum gagnsærri verðlagningu með stöðugri hagnaðarmörkum, nákvæmri sendingarrakningu í gegnum ERP vettvang okkar og sveigjanlegum umbúðum fyrir tilrauna- og magnforrit. Þriggja-laga gæðastaðfestingarkerfið okkar tryggir að efni sem ná til rannsóknarstofu þinnar haldi ströngustu stöðlum frá nýmyndun til afhendingar.
Tengstu við sérfræðinga okkar til að ræða verkefniskröfur þínar og uppgötva hvernig sérfræðiþekking okkar í aðlögun lífrænnar myndun getur flýtt fyrir rannsóknartímalínunni þinni. Hafðu samband við okkur beint á Sales@bloomtechz.comtil að fá tækniforskriftir, greiningarvottorð og sérsniðnar tilvitnanir fyrir 5 amínó 1mq peptíðþarfir þínar.
Heimildir
1. Kraus, D., Yang, Q., Kong, D., Banks, AS, Zhang, L., Rodgers, JT, Pirinen, E., Pulinilkunnil, TC, Gong, F., Wang, YC og Cen, Y. (2014). Nikótínamíð N-metýltransferasa niðurfelling verndar gegn offitu af völdum mataræðis-. Náttúra, 508(7495), 258-262.
2. Komatsu, M., Kanda, T., Urai, H., Kurokochi, A., Kitahama, R., Shigaki, S., Ono, T., Yukioka, H., Hasegawa, K., Tokuyama, H. og Kawasaki, T. (2018). NNMT virkjun getur stuðlað að þróun fitulifursjúkdóms með því að stilla NAD+ umbrot. Vísindaskýrslur, 8(1), 8637.
3. Ulanovskaya, OA, Zuhl, AM og Cravatt, BF (2013). NNMT stuðlar að epigenetic endurgerð í krabbameini með því að búa til efnaskiptametýlerunarvask. Nature Chemical Biology, 9(5), 300-306.
4. Riederer, M., Erwa, W., Zimmermann, R., Frank, S. og Zechner, R. (2009). Fituvefur sem uppspretta nikótínamíðs N-metýltransferasa og hómósýsteins. Atherosclerosis, 204(2), 412-417.
5. Hong, S., Moreno-Navarrete, JM, Wei, X., Kikukawa, Y., Tzameli, I., Prasad, D., Lee, Y., Asara, JM, Fernández-Real, JM, Maratos-Flier, E. og Pssios. (201s, 5). Nikótínamíð N-metýltransferasi stjórnar umbrotum næringarefna í lifur með Sirt1 próteinstöðugleika. Nature Medicine, 21(8), 887-894.
6. Campagna, R., Salvolini, E., Pompei, V., Pozzi, V., Salvucci, A., Molinelli, E., Brisigotti, V., Sartini, D., Campanati, A., Offidani, A. og Emanuelli, M. (2021). Nikótínamíð N-metýltransferasa genþagnun eykur efnanæmi sortuæxlisfrumulína. Pigment Cell & Sortuæxli Research, 34(6), 1039-1048.
