KPV peptíð hylkieru fæðubótarefni til inntöku sem samanstendur af þrípeptíðinu KPV (samsett úr lýsíni, prólíni og valíni) sem kjarna innihaldsefnisins, hannað til að bæta heilsu með því að stjórna ónæmis- og bólguviðbrögðum. Sem C-endahluti alfa sortufrumna örvandi hormóns (- MSH), er það náttúrulega til í mannslíkamanum. Hins vegar, eftir að hafa verið dregin út og þétt í hylki, eykst líffræðileg virkni þess, sem gerir því kleift að beita -bólgueyðandi, bakteríudrepandi og ónæmisstýrandi áhrifum á skilvirkari hátt. Venjulega tekið á fastandi maga 1-2 sinnum á dag í skammtinum 250-500 míkrógrömm í hverjum skammti til að tryggja sem best frásog. Rannsóknir hafa sýnt að inntökuform þess hefur mikil þéttniáhrif staðbundið í meltingarveginum, en styður á sama tíma kerfisbundnar bólgueyðandi þarfir í gegnum blóðrásina.
Vörur okkar frá
KPV COA
Viðgerðir á þörmum:
Enduruppbygging slímhúðarhindrunar - fjöl-markmiðskerfis og klínísk þýðing á vöru
Heilleiki slímhúðarhindrunar í þörmum fer eftir kraftmiklu jafnvægi milli þekjufrumna þarma og ónæmiskerfisins. Í bólgusjúkdómum í þörmum (IBD) leiðir skemmdir á slímhúð í þörmum til sýkla og þeirraKPV peptíð hylki(eins og lípópólýsykrur, LPS) smjúga inn í þarmavegginn, virkja Toll like receptor 4 (TLR4) á yfirborði þekjufrumna í þörmum og koma af stað NF - κ B kjarnaflutningi í gegnum mergfrumugreiningarþátt 88 (MyD88) {{5,} pro-bólgueyðandi frumudrep (eins og IL-8, TNF - ). IL-8, sem daufkyrninga chemokine, getur safnað fjölda daufkyrninga til að síast inn í þarmaslímhúðina og myndar „bólgufall“ sem eykur bjúg í þörmum, sár og bandvef.
Íhlutunarkerfi vörunnar:
Með samkeppnisbindingu við LPS bindisæti TLR4 er myndun TLR4/MyD88 flókins læst og hindrar þar með virkjun NF - κ B niðurstreymis. Í líkani Crohns sjúkdóms (CD) getur enema (50 μ g/kg/dag) dregið verulega úr þarmaveggþykkt (35% ↓) og svæði slímhúðasárs (62% ↓), og áhrif þess eru sambærileg við and TNF - einstofna mótefni (eins og Infliximab), en það er engin ónæmisvaldandi hætta. Að auki getur það einnig hamlað myndun daufkyrninga utanfrumugildra (NET) og dregið úr aukaskemmdum á þekju þarma af völdum oxunarálags.
Klínískar sannanir:
Slembiraðað samanburðarrannsókn (RCT) fyrir sjúklinga með væga til í meðallagi alvarlega sáraristilbólgu (UC) sýndi að eftir 8 vikna meðferð með þessum stælum (100 mg/tíma, tvisvar á sólarhring) ásamt 5-amínósalicýlsýru (5-ASA), náði slímhúðargræðsluhraði (Mayo endoscopic score ASA, minna en 8% ASA 1) marktækt meira en ASA% 1. hópur (52%); Og eins árs endurtekningartíðni minnkaði um 37% (12% á móti. 19%) samanborið við einlyfjameðferðarhópinn. Verkfræðirannsóknir hafa staðfest að það getur dregið úr tjáningu IL-6 og IL-17 í slímhúð í þörmum, á sama tíma og það stuðlar að Treg frumuaðgreiningu og endurmótar ónæmisþol þarma.
2. Stuðla að tight junction prótein tjáningu: auka líkamlega hindrunarvirkni
"Líkamleg hlið" þekjuþekjuhindrun í þörmum samanstendur af tight junction (TJ) próteinum eins og claudin-1, occludin og ZO-1, en niðurstýring þeirra er algeng einkenni IBD og iðrabólguheilkennis (IBS). Skortur á TJ próteini getur leitt til aukins gegndræpis í slímhúð í þörmum („leki í þörmum“), sem veldur almennum bólguviðbrögðum og efnaskiptatruflunum.
Íhlutunarkerfi:
Með því að virkja AMPK/SIRT1 ferlið er umritun og þýðing á TJ próteini ýtt undir. In vitro tilraunir sýndu að eftir að hafa meðhöndlað Caco-2 frumur með KPV (10 μM) í 24 klukkustundir jókst gildi rafviðnáms (TEER) yfir himnu um 2,8 sinnum, sem gefur til kynna marktæka aukningu á starfsemi þekjuþekju í þörmum; Á sama tíma sýndu tilraunir með luciferasa reporter gen að það getur aukið virkni claudin-1 promoters um 1,9 sinnum.
Í DSS framkallaðri ristilbólgu líkaninu endurheimti gjöf til inntöku (10 mg/kg/dag) samfellda dreifingu ZO-1 í þarmaslímhúð og minnkaði leka í þörmum á fluorescein isothiocyanate (FITC) - glúkani (53% ↓).
Klínískar sannanir:
Opin rannsókn sem beindist að sjúklingum með IBS-D (Diarrhea predominant IBS) sýndi að eftir 4 vikna meðferð til inntöku (100 mg/dag) minnkaði tíðni kviðverkja úr 5,2 sinnum í viku í 2,1 sinnum í viku (59% ↓), og hægðahörku (Bristol tegund) batnaði (Bristol tegund) tegund (mjúk tegund) kollur). Mechanism rannsóknir benda til þessKPV peptíð hylkigetur dregið úr losun 5-hýdroxýtryptamíns (5-HT) frá krómaffínfrumum í þörmum (EC) og þar með dregið úr ofnæmi í innyflum; Á sama tíma var þykkt slímlagsins aukið (22% ↑) með því að hækka tjáningu slím-2 (MUC2) í þarmaslímhúðinni.
3. Stjórna örveru í þörmum: Hindra sjúkdómsvaldandi bakteríur og stuðla að landnámi probiotic
Dysbiosis örveru í þörmum er aðalorsök IBD og sýklalyfjatengdrar niðurgangs (AAD). Sjúkdómsvaldandi bakteríur (eins og Escherichia coli og Salmonella) bindast þekjufrumum í þörmum í gegnum adhesin (eins og FimH) til að mynda líffilmur og komast hjá ónæmisúthreinsun hýsils; Probiotics, eins og Bifidobacterium og Lactobacillus, viðhalda örverujafnvægi með því að framleiða stuttar fitusýrur (SCFAs) og örverueyðandi peptíð, svo sem bakteríusín.
Íhlutunarkerfi:
Að endurmóta uppbyggingu örverusamfélagsins með eftirfarandi þremur þáttum:
Hömlun á viðloðun sýkla: getur samkeppnishæft tengst mannósa bindistað FimH, hindrað viðloðun Escherichia coli við þekjuvef í þörmum (in vitro tilraunir sýndu 71% minnkun á viðloðun hlutfalls);
Eyðing líffilmu: Með því að framleiða hvarfgjörn súrefnistegundir (ROS) og minnka tjáningu gena sem tengjast líffilmu (eins og csgD), er Salmonella líffilman rask (líffilmuþykktin minnkar um 68%);
Stuðla að útbreiðslu probiotics: getur aukið F6PPK ensímvirkni bifidobacteria, aukið þol þeirra fyrir lágu pH umhverfi; Á sama tíma, með því að virkja GPR41/GPR43 viðtaka, stuðlar það að seytingu IgA (32% ↑) með þekjufrumum í þörmum, sem veitir akkerispunkt fyrir probiotics til nýlendu.
Í AAD líkaninu endurheimti gjöf til inntöku (5 mg/kg/dag) Shannon vísitölu fjölbreytileika örveru í þörmum í heilbrigt gildi (hækkaði úr 2,1 í 3,8), en minnkaði tjáningu Clostridium difficile eiturefnis A (83% ↓).
Klínískar sannanir:
Slembiraðað samanburðarrannsókn (RCT) sem miðar að AAD sjúklingum sýndi að eftir 5 daga meðferð með samsetningu probiotics (Bifidobacterium og Lactobacillus) styttist niðurgangur um 2,1 dag (3,2 dagar samanborið við . 5.3 dagar) samanborið við hópinn sem var meðhöndlaður með probiotics eingöngu, og tiltölulega mikið magn af bakteríum, sem framleiddi af Ross bakteríum. örvera í þörmum jókst um 2,4 sinnum.
Taugavörn:
Að brjótast í gegnum blóð-heilaþröskuldinn - Nýstárlegar-bólgueyðandi, andoxunar- og afhendingaraðferðir
Kjarnaverkun blóðþurrðar í heila-endurflæðisskaða (I/R) er ofvirkjun á míkróglum og virkjun NLRP3 inflammasomes, sem leiðir til gríðarlegrar losunar-bólgueyðandi frumudrepna eins og IL-1 og IL-18, sem veldur taugafrumum og stækkun heilarúmmáls.
Íhlutunarkerfi:
Það hefur taugaverndandi áhrif í gegnum eftirfarandi leiðir:
Hindrun á M1 skautun í míkróglum: getur hindrað NF - κ B kjarnaflutning, dregið úr tjáningu iNOS og COX-2, og þar með dregið úr framleiðslu hvarfgjarnra súrefnistegunda (ROS) í NO og PGE2;
Hömlun á NLRP3 bólgueyðandi samsetningu: Með því að uppstilla Nrf2/HO-1 ferlið er dregið úr nítrunarbreytingu NLRP3 próteins (lykilvirkjunarskref) og hindrar þar með kaspasa-1 klofning og IL-1 þroska.
Í líkani miðheilaslagæðastíflu (MCAO) getur inndæling í bláæð (10 mg/kg) dregið úr rúmmáli heiladreps um 65% (úr 320 mm ³ í 112 mm ³), og á sama tíma getur taugaskerðing (mNSS) minnkað um 45% betri en hefðbundin stig. taugavarnarefni edaravon (38% ↓).
Algeng meinafræðileg einkenni Parkinsonsveiki (PD) og Alzheimerssjúkdóms (AD) eru óeðlileg próteinsamsöfnun (eins og alfa synuclein, A ) og oxunarálagsskemmdir. Það eykur andoxunargetu frumunnar með því að virkja Nrf2/HO-1 ferlið, en stuðlar að úthreinsun óeðlilegra próteina með próteasómum og autophagosomes.
Íhlutunarkerfi:
Í PD líkaninu getur KPV (5 mg/kg/dag, inndæling í kviðarhol):
Uppstjórnun á HO-1 tjáningu í substantia nigra um 2,3 sinnum og minnkun á - synuclein óligómer myndun (61% ↓);
Virkjaðu PINK1/Parkin miðlaða sjálfsáhrif hvatbera og hreinsa skemmda hvatbera (38% ↓);
Stuðla að seytingu neurotrophic factor (BDNF) og styðja við lifun dópamínvirkra taugafrumna (með 40% aukningu á lifun).
Í AD líkaninu getur sameinuð fókus ómskoðun (FUS) sending minnkað A skellur í hippocampus um 58% (úr 12,4/mm² í 5,2/mm²), á sama tíma og það bætir getu staðbundinnar minnis í Morris vatnsvölundarprófinu (styttir flóttaleynd um 42%).
Verkunarháttur taugakvillaverkja (eins og sársauka eftir samtengingu í sciatic taug) felur í sér óhóflega örvun taugafrumna í bakhorni mænu og virkjun glial frumna. Draga úr sendingu sársaukamerkja með því að stjórna jónagöngum og losun taugaboðefna.
Íhlutunarkerfi afKPV peptíð hylki:
Í sciatic taugabindingarlíkaninu getur þessi vara (2 mg/kg, inndæling í mænuvökva):
Hindra tjáningu á 2 δ -1 undireiningu í spennustýrðum kalsíumgöngum (VGCC) og draga úr losun glútamats (53% ↓);
Lækka tjáningu P2X4 viðtaka og hindra ATP framkallaða glial cell virkjun (IL-1 seyting minnkað um 71%);
Endurheimtu starfsemi GABAergic innvortis og eykur hamlandi sendingu (GABA gildi eykst um 2,1 sinnum).
Hegðunarpróf hafa sýnt að það getur aukið vélrænan sársaukaþröskuld um 3,2 sinnum (úr 2,1 g í 6,8 g) og verkunin varir í 24 klukkustundir, sem er betra en gabapentín (2,1 sinnum).
maq per Qat: kpv peptíð hylki, Kína kpv peptíð hylki framleiðendur, birgjar
